Bioquímica

Bioquímica Veterinaria

Las determinaciones se realizan con reactivos que cumplen las condiciones de la Sociedad Española de Química Clínica.

Los parámetros bioquímicos se determinan en un autoanalizador automático secuencial METROLAB. Las determinaciones se realizan con reactivos que cumplen las condiciones de la Sociedad Española de Química Clínica.

Glucosa

Se debe controlar la glucosa en pacientes con PU/PD, debilidad, coma, cambio de conducta o convulsiones y monitorizarla en casos de insuficiencia hepática o adrenal, neoplasia pancreática y glucosuria, y en enfermos que reciben insulina o nutrición parenteral total.

Se produce hiperglucemia en diabetes mellitus, estrés en gatos, hiperadrenocorticismo, exceso de hormona del crecimiento, pancreatitis aguda, neoplasias, páncreas exocrino, debida a la administración de: glucocorticoides, acetato de megestrol, fluidoterapia con glucosa. También debida a un exceso de progesterona (gestación, diestro…), insuficiencia renal y feocromocitoma.

La glucosa en sangre disminuye por un retraso en la separación del suero y eritrocitos, hiperinsulinismo (iatrogénico, insulinoma…), insuficiencia hepática (pérdida del 70% del parénquima hepático funcional), infección grave (septicemia/endotoxemia), hipoadrenocorticismo, malnutrición, malabsorción, diarrea, vómito graves.

Bun

Valora el grado de filtración glomerular renal, se debe medir en pacientes con vómitos, pérdida de peso, anemia no regenerativa, PU/PD, anuria, oliguria, deshidratación e infecciones urinarias crónicas. Para convertir BUN (nitrógeno ureico en sangre) en Urea, basta con multiplicar por 2,14.

Aumenta en casos de insuficiencia renal ya sea de origen pre-renal, renal o post-renal, incremento del catabolismo proteico: inanición, fiebre, infecciones, quemaduras, gastroenterorragia, muestra sin ayuno en dietas hiperproteicas, deshidratación o hipovolemia (shock, fallo cardiaco, hemorragia, pancreatitis), hipoadrenocorticismo.

Disminuye en dietas hipoproteicas (anorexia prolongada, malabsorción), insuficiencia hepática crónica (shunt porto-sistémico, cirrosis…), hiperadrenocorticismo y diabetes insípida.

Creatinina

Con ella valoramos el grado de filtración glomerular renal, se debe medir en pacientes con vómitos, pérdida de peso, anemia no regenerativa, PU/PD, anuria, oliguria, deshidratación, infecciones urinarias crónicas.
Está aumentada en el caso de insuficiencia renal ya sea de origen pre-renal, renal o post-renal, incremento de la actividad muscular (ejercicio intenso), miositis, traumatismo muscular (decúbitos prolongados, accidentes) hipertiroidismo.

Ácido úrico

En sueros muy bemolizados y en enfermedades renales, aumenta.

Potasio

Si la muestra que se envía para analizar potasio es en EDTA, se produce un aumento, debido al potasio que contiene el anticoagulante. La hemólisis también produce un aumento, debido al potasio intraeritrocitario. Se produce un aumento en la enfermedad de Addison, acidosis aguda, insuficiencia renal aguda (incluida obstrucción uretral), acidosis metabólica (cetoacidosis diabética), uroperitoneo, shock o éxtasis circulatorio, iatrogénico (recolección en heparina potásica o muestra obtenida de catéter, diuréticos ahorradores de K…).

Hay una disminución en vómitos y diarreas, insuficiencia renal crónica en gatos, insuficiencia renal aguda (fase poliúrica), acidosis tubular renal, tratamiento con bicarbonato, insulina, fluidoterapia deficiente en potasio, hiperaldosteronismo y alcalosis aguda.

Cloro

Se recomienda la medición conjunta con el sodio, el potasio y el equilibrio ácido/base. Hay un aumento en los casos de deshidratación, acidosis hiperclorémica y debido a la administración de: acetazolamida, cloruro de amonio, andrógeno. Mientras que la disminución se produce por vómitos, hipoadrenocorticismo, lipemia, hiperproteinemia, hemólisis. Si los valores de cloro son mayores que los de sodio se considera una pérdida selectiva del primero.

Sodio

Se mide en enfermedad sistémica con vómito, diarrea, poliuria, debilidad, comportamiento anormal, coma, convulsiones, edema o marcada deshidratación.

La hipernatremia se produce por: deshidratación, pérdida agua libre corporal (fiebre, hipertermia, elevada temperatura ambiental…), terapia con mineralocorticoides, consumo de suplementos muy concentrados sin acceso al agua, administración de solución salina hipertónica o bicarbonato de sodio, diabetes insípida, diuresis osmótica (diabetes mellitus posinsulinización), poliuria sin ingesta de líquidos, insuficiencia renal aguda y crónica.

La hiponatremia se produce en: vómitos, diarreas, insuficiencia cardiaca congestiva (edema), síndrome de Adisson o Hipoadrenocorticismo (déficit de aldosterona), diuréticos, sobrehidratación, administración de líquidos hipotónicos, diabetes mellitus/acidosis diabética, insuficiencia renal (fallo renal agudo poliúrico), quemaduras extensas, cirrosis hepática, pancreatitis, peritonitis, uroperitoneo e hiperlipidemia.

Calcio

Todos los anticoagulantes cuyo efecto sea el secuestro de calcio producen una infravaloración de este ión. El tratamiento con barbitúricos o hidantoínas, hipotiroidismo, alteraciones renales, síndromes de malabsorción, entre otros, produce hipocalcemia. Un aumento se observa en osteomielitis, hiperparatiroidismo, mielomas, y en algunos casos de insuficiencia renal y linfoma.

El calcio aumenta en individuos jóvenes en crecimiento, hiperalbuminemia, síndrome paraneoplásico por: linfoma, enfermedad mieloproliferativa, tumores tisulares sólidos. Hiperparatiroidismo primario o pseudo-hiperparatiroidismo, lesiones óseas (osteomielitis séptica, osteoporosis), hipoadrenocorticismo, hipotermia aguda e hipervitaminosis D (intoxicación con raticidas con colecalciferol, yatrogénica, plantas domésticas).

El calcio disminuye cuando hay hipoalbuminemia, hipoparatiroidismo primario, hiperparatiroidismo renal secundario, nefropatía primaria (toxicidad por etilenglicol, enfermedad renal aguda y crónica), pancreatitis necrotizante, eclampsia (gestación y lactancia), desequilibrio dietético (malabsorción, dieta pobre en calcio, exceso de fósforo, hipovitaminosis D), hipercalcitonismo (neoplasia de células parafoliculares en tiroides).

Fósforo

La hemólisis induce una disminución en los valores de fósforo, así como el EDTA. También disminuye en hiperparatiroidismo, en la ingesta excesiva de calcio, en tratamiento con diuréticos…. Aumenta en insuficiencia renal, hipoparatiroidismo, intoxicación por organofosforados y en algunos tumores.

Aumento en animales en crecimiento, cuando hay reducción del volumen de filtración glomerular (azotemia prerrenal, renal con hiperparatiroidismo secundario o postrenal), hipoparatiroidismo primario, hiperparatiroidismo secundario nutricional, hipertiroidismo en gatos, hipervitaminosis D, trauma de tejidos blandos, hemólisis, neoplasia ósea, administración de enemas de fosfatos, esteroides anabólicos y por furosemida.

Disminuye en hiperparatiroidismo primario, pseudo-hiperparatiroidismo (hipercalcemia tumoral), diabetes mellitus con Cetoacidosis, raquitismo, malabsorción, osteomalacia, pérdida tubular renal, hipovitaminosis D, hipotermia aguda, ciertas drogas (esteroides anabólicos, anestésicos, anticonvulsivos, insulina, salicilatos) y alcalosis respiratoria por hiperventilación.

Proteínas totales, albúmina, cociente albúmina/globulinas

Las proteínas séricas se ven falsamente aumentadas en la hemólisis, y claramente elevadas si la determinación de proteínas totales es por medio de la refractometría. En este caso, el cociente A/G es normal. Los lípidos también producen el mismo efecto. Si se determina en plasma en vez de suero, los factores de coagulación pueden producir un ligero aumento en las proteínas.

Fisiológicamente no puede existir un aumento de albúmina, por lo que la elevación de proteínas totales siempre es a expensas de las globulinas. En este caso el cociente A/G disminuye esto ocurre en procesos infecciosos, parasitismos, neoplasias, y en general contodo tipo de alteraciones que induzcan una respuesta inmunitaria por parte del organismo. Por otra parte, las hipoproteinemias son debidas a malnutrición, pérdidas renales, diarreas, insuficiencia hepática y síndrome de malabsorción.

Colesterol

El colesterol aumenta en el caso de hipotiroidismo, diabetes mellitas, hiperadrenocorticismo, enfermedad hepática por colestasis, síndrome nefrótico, pancreatitis, dislipoproteinemias primarias, dieta rica en grasas o ingesta previa extracción de sangre y por tratamiento con corticoides o fenotiazinas. En cambio hay disminución cuando hay una enteropatía con pérdida de proteínas, hepatopatías graves y casos graves de desnutrición.

Triglicéridos

La lipemia produce un efecto más marcado en la elevación de los niveles alterados que en el caso del colesterol. Las variaciones en patologías son similares a las del colesterol.

Bilirrubina

La hemólisis y la lipemia incrementan los valores en la determinación de la bilirrubina. Aumenta en las ictericias obstructivas y hemolíticas (en este caso debido a la bilirrubina no conjugada), así como en las hepatopatías. Disminuye en las anemias intensas.

Fosfatasa alcalina

Muestras con EDTA y la hemólisis no permiten detectar analíticamente la fosfatasa alcalina. Esta disminuye en todas aquellas situaciones donde existe una alteración del metabolismo fósforo-calcio. El aumento aparece en tratamiento con corticoesteróides, síndrome de Cushing, ictericias obstructivas, hepatopatías, colestasis, enfermedades óseas, fase de crecimiento, embarazo y en algunas neoplasias.

GOT (AST)

Esta enzima no es hepatoespecífica, se localiza en el citoplasma y en las mitocondrias de los hepatocitos pero también en músculos, cerebro, riñón y hematíes. En los casos de alteración hepática se produce un aumento paralelo al de la ALT pero no tan intenso. Aumenta, por tanto, en casos de hemólisis, lipemia, hepatitis y alteraciones musculares.

GPT (ALT)

Es un indicador de lesión hepática. Se observa aumento cuando hay alteración de la permeabilidad de la membrana de los hepatocitos, por ejemplo, en procesos inflamatorios y necrosis hepática, también se eleva en trastornos gastrointestinales, en el síndrome de Cushing, con la administración de corticoesteróides y anticonvulsivantes, hepatitis, cuando hay hemólisis la lipemia y también en la diabetes mellitus.

GGT

Al igual que la fosfatasa alcalina, la hemólisis impide determinar la GGT. Al ser una enzima tanto de citolisis como de colestasis, se eleva en hepatopatías, pancreatitis y con la administración de corticoides y anticonvulsivantes.

LDH

Un aumento de LDH aparece en la hemólisis, debido a la liberación de esta enzima del contenido eritrocitario. Por tanto, también aumenta en crisis hemolíticas. La LDH tiene cinco isoenzimas, una de ellas (la a BDH), se eleva en procesos cardíacos. La LDH total también se halla elevada en hepatitis, distrofia muscular y en general en todos los procesos donde exista una destrucción de los tejidos.

CPK

Aumenta con la hemólisis. También aumenta en problemas musculares, con el ejercicio intenso, grandes esfuerzos físicos, pero sobre todo en infarto.

Amilasa

La amilasa presenta baja especificidad para el diagnóstico de enfermedad pancreática ya que se produce también en el intestino delgado y su eliminación es renal. Se recomienda valorar junto a la lipasa y al TLI.
Los colinérgicos y los opiáceos producen una elevación de sus valores pero no los corticoides. Se registra un aumento en pancreatitis, insuficiencia renal oligúrica, enfermedad hepática y en afecciones de las glándulas salivales (parotiditis, litiasis salivar). Por el contrario, disminuye en hepatopatías graves y en insuficiencia pancreática.

Lipasa

Al igual que la amilasa, los colinérgicos y los opiáceos producen una elevación de sus valores. Aumenta en pancreatitis y en algunas afecciones hepáticas, tras manipulación quirúrgica, administración de corticoides y en la insuficiencia renal oligúrica. Disminuye en insuficiencia pancreática.

Fructosamina

Con la fructosamina determinamos la unión de la glucosa a proteínas inespecíficas (entre ellas la albúmina, predominantemente). De esta forma evaluamos la tasa de glucemia de aproximadamente un mes atrás. Este parámetro está menos sujeto a cambios bruscos, como la glucosa, y sirve para controlar la glucemia en los animales diabéticos. Un aumento significa una tasa de glucemia alta y prolongada.

Hierro

Se debe medir siempre que haya anemias. El hierro se eleva en anemias hemolíticas, en ictericias y hemocromatosis. Disminuye en las anemias ferropénicas (por hemorragias crónicas): pulgas, ancylostomas; también en procesos inflamatorios crónicos como gingivitis, abscesos, enfermedades de piel, neoplasias y en algunas infecciones.

Proteinograma

Las proteínas están compuestas de aminoácidos y son componentes importantes de todas las células y los tejidos. Existen muchas clases de proteínas en el cuerpo, con muchas funciones diferentes. Los ejemplos de proteínas son: las enzimas, algunas hormonas, la hemoglobina que trasporta el oxígeno, la LDL que trasporta el colesterol, el fibrinógeno utilizado en la coagulación sanguínea, el colágeno que interviene en la estructura del hueso y del cartílago y las inmunoglobulinas (anticuerpos).

Las proteínas séricas están separadas aproximadamente en albúminas y globulinas; en otras palabras, la proteína total = albúmina + globulina. La albúmina es la proteína de mayor concentración en el suero que sirve para trasportar muchas moléculas pequeñas, pero también juega un papel decisivo para impedir que el líquido se filtre a los tejidos (presión oncótica de la sangre).

Las globulinas se dividen en globulinas alfa-1, alfa-2, beta y gammaglobulinas, las cuales se pueden separar y cuantificar en el laboratorio mediante exámenes llamados electroforesis y densitometría.

La fracción alfa-1 de globulinas incluye la alfa-1 antitripsina y la globulina fijadora de tiroxina. La fracción alfa-2 contiene la haptoglobina, ceruloplasmina, HDL y alfa-2 macroglobulina.

En general, los niveles de proteínas alfa-1 y alfa-2 aumentan cuando hay inflamación. La fracción beta incluye la transferrina, el plasminógeno y las beta lipoproteínas. La fracción gamma incluye los diferentes tipos de anticuerpos (inmunoglobulinas M, G y A).

Albúmina

Es la proteína que se halla en mayor cantidad en el organismo, en condiciones normales.
Aumenta en deshidratación.

Disminuye por perdida en hemorragias, fallo renal, procesos gastrointestinales y edemas. También por defecto en la síntesis, en afecciones hepáticas graves. Por falta de producción en malnutriciones y malabsorción.

Alfa 1

Aumenta en procesos inflamatorios agudos en general, neoplasias diabetes y en todas las patologías que cursen con destrucción de tejidos (necrosis, infartos…).
Disminuye en inflamaciones crónicas y cirrosis hepática.

Alfa 2

Aumenta en el síndrome nefrítico, ictericia obstructiva, y a veces en el hipertiroidismo.
Disminuye en casos de hemólisis.

Beta

Aumenta en procesos que cursan con hiperlipemia, alteraciones renales, ictericia obstructiva, cirrosis, mielomas, enfermedades autoinmunes y a veces en leishmaniasis.
Disminuye en trastorno de coagulación congénito, coagulopatía de consumo y coagulación intravascular diseminada.

Gamma

Aumenta en todos los procesos de inflamación crónica, inmunomediados (leishmaniasis, ehrlichiosis, enfermedades autoinmunes…) y alergias.

Disminuye en inmunodeficiencias, alteraciones renales, síndrome de Cushing, estados carenciales avanzados y enfermedades gastrointestinales inflamatorias.