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// Para análisis de reconocimiento médico de empresa de lunes a viernes de 8:30 a 11:30.
Las determinaciones se realizan con reactivos que cumplen las condiciones de la Sociedad Española de Química Clínica.
Los parámetros bioquímicos se determinan en un autoanalizador automático secuencial Mindray BS-240.
Para estas determinaciones debe remitirse al laboratorio plasma heparina o suero.
Se debe controlar la glucosa en pacientes con PU/PD, debilidad, coma, cambio de conducta o convulsiones. Monitorizar en casos de insuficiencia hepática o adrenal, neoplasia pancreática y glucosuria, y en enfermos que reciben insulina o nutrición parenteral total.
Se produce hiperglucemia en casos de diabetes mellitus, excitación, miedo o estrés, hipertiroidismo, tratamiento con glucocorticoides o fluidoterapia con glucosa, síndrome hepatocutáneo, deficiencia de insulina (destrucción inmunomediada de células beta o pancreatitis) y resistencia a la insulina (hiperadrenocorticismo, acromegalia, feocromocitoma o glucagonoma).
La glucosa en sangre disminuye por un retraso en la centrifugación y separación del suero o plasma, en casos de sepsis, síndrome paraneoplásico (insulinoma), leiomiosarcoma, insuficiencia hepática, hipoadrenocorticismo, por esfuerzo intenso (por ejemplo en perros de caza), en perros jóvenes (especialmente en razas Toy) o en la última etapa de gestación.
La urea valora el grado de filtración glomerular renal, y se debe medir en pacientes que cursen con vómitos, pérdida de peso, anemia no regenerativa, PU/PD, anuria, oliguria, deshidratación e infecciones urinarias crónicas.
Los resultados pueden estar falsamente alterados en muestras hemolizadas.
Este valor aumenta su concentración por:
Origen prerrenal: deshidratación, hipovolemia o shock, pérdida de sangre, quemaduras, rendimiento cardíaco disminuido y/o sepsis.
Origen renal: causas de insuficiencia renal crónica, necrosis tubular aguda debido a isquemia, nefrotoxinas, hemólisis intravascular grave o mioglobinuria; glomerulonefritis o pielonefritis.
Origen postrenal: obstrucción o ruptura del tracto urinario.
Independiente del origen: gastroenterorragia, dieta rica en proteínas y aumento del catabolismo de las proteínas a causa de necrosis tisular marcada o fiebre.
Los fármacos que pueden elevarla son los que incrementan el catabolismo de las proteínas (por ejemplo la tetraciclina) y los neurotóxicos cómo los antibióticos aminoglucósidos y las dosis altas de AINES.
La urea disminuye en insuficiencia hepática, causas no renales de poliuria-polidipsia, pérdida significativa de proteínas hacia el tracto urinario o gastrointestinal, ascitis, dietas hipoproteicas o sobrehidratación.
Los fármacos que pueden disminuirla son los que reducen el catabolismo de las proteínas como los esteroides y los que promueven la poliuria-polidipsia (glucocorticoides).
Con ella valoramos el grado de filtración glomerular renal. Se debe medir en pacientes con vómitos, pérdida de peso, anemia no regenerativa, PU/PD, anuria, oliguria, deshidratación, infecciones urinarias crónicas.
Las muestras lipémicas interfieren en el resultado.
Los fármacos que pueden elevarla son la lidocaína, nitrofurantoína, cefoxitina o prolina por líquidos de hiperalimentación.
En las aves un aumento del ácido úrico acompañado de anuria u oliguria puede indicar un caso de gota aviar. Las principales causas son los altos niveles de proteína en la dieta, exposición crónica a tóxicos renales o patologías que cursan con insuficiencias renales
En sueros muy hemolizados aumenta.
El potasio es el catión principal del compartimiento de líquido intracelular y su análisis está indicado en animales con arritmias cardíacas, vómitos o diarreas, poliuria-polidipsia, debilidad o hiperexcitabilidad de músculo esquelético, enfermedad renal, bloque uretral, cetoacidosis diabética o en tratamientos de control con insulina, heparina o fármacos que contengan potasio.
El potasio aumenta en casos de trombocitosis o leucocitosis, bilirrubinemia grave, acidosis metabólica, gestación en los perros, excreción urinaria disminuida por distintas patologías cómo hipoadrenocorticismo o insuficiencia renal, intoxicación por adelfa, etc.
En muestras con plasma EDTA se produce un aumento debido al potasio que contiene el anticoagulante. Por otro lado, la hemólisis también la aumenta debido al potasio intraeritrocitario.
Este valor disminuye su concentración en sangre en lipemias graves, deficiencia dietaria, vómitos y diarreas, aumento de pérdida renales como una insuficiencia renal crónica en gatos o diuresis causada por diabetes mellitus, medicamentos diuréticos, hiperadrenocorticismo, hipertiroidismo, etc.
La homeostasis del cloro está regulada, principalmente, por los riñones, pero el sistema gastrointestinal tiene un rol menor. Se recomienda la medición conjunta con el sodio, el potasio y el equilibrio ácido/base y está indicado en casos de poliuria/polidipsia, signos gastrointestinales, alteraciones ácido/base, y en control de tratamiento con diuréticos o medicamentos.
Hay un aumento en los casos de deshidratación, intoxicación por sal, tratamiento con fluidoterapia con NaCl o nutrición parenteral, insuficiencia renal, hipoaldosteronismo, diabetes mellitus cetoacidótica, acetazolamida, alcalosis respiratoria crónica.
Hay disminución en animales con quemaduras, diuréticos tiazidas, hiperadrenocorticismo, insuficiencia cardíaca congestiva, antibióticos que contienen sodio, condiciones edematosas, etc.
La lipemia y la hemólisis en las muestras interfieren en el resultado.
El sodio es el catión principal en el comportamiento del líquido extracelular, y se absorbe principalmente en el intestino delgado. Se mide la concentración en deshidratación, efusión cavitaria, endemia, signos gastrointestinales, control de tratamiento por hipoadrenocorticismo, debilidad muscular, convulsiones, poliuria-polidipsia o en enfermedades renales.
La hipernatremia se produce por: deshidratación, pérdida agua libre corporal (fiebre, hipertermia, elevada temperatura ambiental…), terapia con mineralocorticoides, consumo de suplementos muy concentrados sin acceso al agua, administración de solución salina hipertónica o bicarbonato de sodio, diabetes insípida, diuresis osmótica (diabetes mellitus post insulinización), poliuria sin ingesta de líquidos, insuficiencia renal aguda y crónica, hiperaldosteronismo, hiperadrenocorticismo o intoxicación por sal.
La hiponatremia se produce en: vómitos, diarreas, insuficiencia cardiaca congestiva (edema), hiperlipemia o hiperproteinemia grave, hiperglucemia, tratamiento con manitol, coma mixedematoso en caninos hipotiroideos, cirrosis, síndrome nefrótico con efusión, pérdidas renales, insuficiencia renal, diuréticos del asa y tiazídicos, peritonitis, pancreatitis, uroabdomen, efusión pleural o peritoneal, etc.
La hemólisis y lipemia en las muestras interfiere en el resultado.
Es un componente estructural importante del hueso y es necesario para la coagulación, excitabilidad neuromuscular, contracción muscular esquelética y la función cardiovascular. La homeostasis del calcio es controlada por las interacciones de la PTH, la calcitonina y la vitamina D con el intestino, los huesos, los riñones y las glándulas poaratiroides. Todos los anticoagulantes cuyo efecto sea el secuestro de calcio producen una infravaloración de este ión, por lo que jamás se podrá analizar cuando la muestra se ha recogido en citrato o EDTA.
El calcio aumenta en individuos jóvenes en crecimiento; hiperalbuminemia; síndrome paraneoplásico por linfoma, enfermedad mieloproliferativa o tumores tisulares sólidos; hiperparatiroidismo primario o pseudo-hiperparatiroidismo; lesiones óseas (osteomielitis séptica, osteoporosis); hipoadrenocorticismo; hipotermia aguda e hipervitaminosis D (intoxicación con raticidas con colecalciferol, yatrogénica, plantas domésticas); insuficiencia renal; fármacos como antiácidos alcalinos; esteroides anabólicos y andrógenos; progesterona; vitamina A; etc.
El calcio disminuye cuando hay hipoalbuminemia, hipoparatiroidismo primario, nefropatía primaria (toxicidad por etilenglicol, enfermedad renal aguda y crónica), pancreatitis necrotizante, eclampsia (gestación y lactancia), desequilibrio dietético (malabsorción, dieta pobre en calcio, exceso de fósforo, hipovitaminosis D), hipercalcitonismo (neoplasia de células parafoliculares en tiroides), fármacos como el albuterol, anticonvulsivos, aspirina, citrato, gastrina, glucagón, etc.
En muestras lipémicas y hemólisis el valor aumenta falsamente, y en las muestras con bilirrubinemia marcada, disminuye.
Los animales con hipofosfatemia grave pueden presentar palidez y/o hemoglobinuria secundarias a anemia hemolítica, debilidad o dolor muscular asociado a rabdomiólisis, depresión, taquipnea, disnea, anorexia, vómitos y náuseas.
En cambio, si tienen hiperfosfatemia pueden presentar signos de insuficiencia renal con uremia o sin ella, polifagia, agitación o pérdida de peso.
El fósforo aumenta su concentración en sangre en animales en crecimiento, cuando hay reducción del volumen de filtración glomerular (azotemia prerrenal, renal con hiperparatiroidismo secundario o postrenal), hipoparatiroidismo primario, hiperparatiroidismo secundario nutricional, hipertiroidismo en gatos, hipervitaminosis D, trauma de tejidos blandos, neoplasia ósea, acromegalia, toxicidad por plantas como el jazmín, administración de enemas de fosfatos, esteroides anabólicos, furosemida, naproxeno, rifampicina, etc.
Disminuye en hiperparatiroidismo primario, pseudo-hiperparatiroidismo (hipercalcemia tumoral), diabetes mellitus con cetoacidosis, hiperinsulinismo, eclampsia en perros, hipovitaminosis D, Hipomagnesemia, síndrome de Fanconi canino o fármacos como la cefotaxima, citratos, manitol, albuterol, anestésicos, anticonvulsivantes, etc.
La hemólisis induce una disminución en los valores de fósforo, así como el EDTA, por lo que jamás se debe usar este anticoagulante.
La concentración de proteínas totales de la sangre están compuestas por albúmina y globulinas y su análisis está indicado para evaluar el estado de deshidratación, la causa de anemia, edema o ascitis, o evaluar a los pacientes con pérdida de peso sin explicación, enfermedad hepática, renal o gastrointestinal.
Las proteínas séricas pueden verse aumentadas en casos de hemoconcentración por deshidratación, en edad avanzada, inflamación producida por infecciones o por neoplasias, neoplasias linfoides o por mieloma múltiple. En cambio, puede disminuir en hemodiluciones, síndrome nefrótico, cirrosis, pérdidas sanguíneas, insuficiencia hepática, etc.
Fisiológicamente no puede aumentar la albúmina sino en casos de deshidratación, por lo que la elevación de proteínas totales siempre es a expensas de las globulinas. En este caso el cociente A/G disminuye; esto ocurre en procesos infecciosos, parasitismos, neoplasias, y en general, con todo tipo de alteraciones que inducen una respuesta inmunitaria por parte del organismo.
Las proteínas séricas se ven falsamente aumentadas en la hemólisis y la lipemia. Si se determina en plasma en vez de suero, los factores de coagulación pueden producir un ligero aumento en las proteínas.
El colesterol es un tipo de lípido derivado de los triglicéridos que se encuentran, principalmente, en los tejidos de origen animal. Los desórdenes del metabolismo del colesterol son multifactoriales e implican exceso de síntesis hepática, lipólisis defectiva o defectos en la depuración o la captación celular de lipoproteínas. Por tanto, su análisis está indicado en casos de hiperlipidemia, sospecha de endocrinopatías, enfermedad hepática o de síndrome nefrótico.
El colesterol aumenta en el caso de hipotiroidismo, diabetes mellitus, hiperlipidemia idiopática del Schnauzer miniatura, hipercolesterolemia del pastor de Brie, hiperadrenocorticismo, enfermedad hepática por colestasis, síndrome nefrótico, pancreatitis, dislipoproteinemias primarias, dieta rica en grasas o ingesta previa extracción de sangre y por tratamiento con corticoides o fenotiazinas.
En cambio hay disminución cuando hay una enteropatía con pérdida de proteínas, hepatopatías graves, hipoadrenocorticismo y casos graves de desnutrición.
Las muestras con hemólisis y la hiperproteinemia aumentan los valores de los resultados. Las dietas ricas en grasa pueden causar lipemia debido al alto contenido de quilomicrones, pero la hipercolesterolemia no produce turbidez.
Es uno de los lípidos principales en plasma y se sintetiza en el tejido adiposo y el hígado. La hipertrigliceridemia patológica suele ser consecuencia de enfermedad endocrina, pancreática, hepática o renal subyacente y suele realizarse esta prueba en busca de endocrinopatías incluidos diabetes mellitus, hipotiroidismo e hiperadrenocorticismo y en casos de lipemia pese al ayuno prolongado. La hipertrigliceridemia marcada crónica puede causar pancreatitis secundaria y convulsiones.
Los triglicéridos aumentan en hiperlipidemia idiopática en Schnauzer miniatura, Brittany spaniel, Beagle y perros mestizos; deficiencia de lipoproteína lipasa en gatos siameses, doméstico pelicorto e Himalyo, diabetes mellitus, pancreatitis aguda hipotiroidismo, síndrome nefrótico debido a nefropatía perdedora de proteínas, hiperadrenocorticismo o exceso de glucocorticoides.
Las muestras ictéricas interfieren en los resultados.
La bilirrubinemia puede preceder a la identificación clínica de la ictericia o hiperbilirrubinemia y, por tanto, servir de indicador temprano en sospechas de enfermedad hepatobiliar o hemolítica. En cambio, es una prueba insensible para la colestasis.
Los valores altos de bilirrubina en sangre pueden indicar hemólisis debida a anemia hemolítica inmunomediada, parásitos eritrocitarios, reacciones transfusionales, hepatitis, neoplasias hepáticas y biliares, cirrosis, lipidosis hepática, enfermedad de la vesícula biliar, peritonitis biliar, pancreatitis, etc.
La hemólisis y la lipemia incrementan los valores en la determinación de la bilirrubina, así como el efecto de la luz.
La fosfatasa alcalina es una enzima ligada a la membrana de las células y su producción y liberación hacia el suero puede inducirse mediante colestasis, tratamiento con medicamentos, corticosteroides, etc. Por tanto, su medición está indicada cuando hay sospecha de enfermedad hepática o biliar o sospecha de síndrome de Cushing.
La fosfatasa puede estar aumentada en hepatopatías, colecistitis, pancreatitis, cálculos, hipertiroidismo, reparaciones de fracturas óseas, enfermedades óseas, gestación, animales en crecimiento, de forma natural en razas el Husky siberiano y Terrier escocés, hiperadrenocorticismo, etc.
Los fármacos que lo aumentan son los corticosteroides de cualquier tipo, anticonvulsivos y los barbitúricos.
Hay que tener en cuenta que los grandes aumentos de fosfatasa alcalina (diez veces o más), en general, son causados por enfermedad hepática o colestásica o por corticoterapia, pero si aumenta cien veces por encima de lo normal está asociado a Cushing o a corticoterapia. En gatos, los aumentos leves deberían considerarse como significativos.
Respecto a las características de las muestras, tanto la hemólisis como el anticoagulante EDTA interfieren en el resultado.
Esta enzima no es hepatoespecífica, se localiza en el citoplasma y en las mitocondrias de los hepatocitos pero también en músculos, cerebro, riñón y hematíes. Por tanto, está indicado tanto para evaluar la enfermedad hepática como para detectar lesiones musculares y necrosis.
Aumenta en casos de hepatitis, reacciones a toxinas y medicamentos, neoplasias hepáticas o biliares, hipoxia, tremátodos hepáticos, miositis, sobreesfuerzo, anemia hemolítica inmunomediada, daño oxidante por cinc, consumo de cebolla o acetaminofreno en gatos, trauma, etc. Si hay un aumento sin incremento de CK y sin evidencias de hemólisis, es posible que el daño sea hepatocelular.
Si la muestra está hemolizada o lipémica interfiere en el resultado aumentando su valor.
Tiene una concentración relativamente alta en el hígado y cantidades menores en riñón, corazón, músculo esquelético y glóbulos rojos, por lo que es un buen indicador de lesión hepática.
La GPT se ve aumentada en casos de hepatitis, neoplasia hepática o biliar, hipoxia, lipidosis hepática, fascioliasis, cirrosis, traumatismo, necrosis o lesiones musculares graves, etc.
Los fármacos que la aumentan son corticosteroides, fenobarbital o fármacos hepatotóxicos.
Respecto a características de la muestra que alteran falsamente los resultados, tanto la lipemia como la hemólisis aumentan su valor.
Está presente en la mayoría de los tipos celulares pero las células del conducto biliar y las epiteliales tubulares renales tienen mayor actividad de la GGT, aunque los aumentos de la GGT sérica se consideran principalmente un marcador de enfermedad hepática.
En los gatos, es un indicador más sensible de enfermedad colestásica que la fosfatasa alcalina, en cambio, en la lipidosis hepática frecuentemente tienen la fosfatasa alcalina alta y la GGT ligeramente aumentada o normal.
Este valor se encuentra elevado en la sangre en casos de cirrosis, hepatitis/colangiohepatitis, colelitiasis/colecistitis, neoplasia hepática o biliar, o hiperplasia biliar.
Los fármacos que la aumentan son los corticosteroides, fenobarbital o halotano.
La hemólisis y la lipemia interfieren en los resultados.
La LDH se analiza en el estudio de enfermedades hepáticas, sanguíneas, lesiones del músculo esquelético y tumores.
En enfermedades cardiacas como la miocarditis la LDH y CK pueden estar por encima del valor normal, pero elevaciones más pronunciadas se encuentran en shock, hiperpirexia maligna y en enfermedades y lesiones de la musculatura esquelética.
Respecto a las enfermedades hepáticas, pueden elevarse pronunciadamente en hepatitis de forma necrótica, intoxicaciones con organofosforados, etc.
En las muestras hemolizadas y en las que se ha demorado bastante tiempo en centrifugarse, este valor puede aumentar falsamente.
Es una enzima citoplasmática que se encuentra dentro del músculo esquelético, el músculo cardíaco, el músculo liso, el cerebro y los nervios.
Aumenta en casos de necrosis o degeneración del músculo esquelético y cardíaco, lesiones postoperatorias, enfermedades musculares infecciosas, enfermedad muscular metabólica, miopatía hipocaliémica en gatos Burmés, miotonía, y ocasionalmente en encefalopatía.
En muestras lipémicas o hemolizadas aumenta su valor.
La amilasa presenta baja especificidad para el diagnóstico de enfermedad pancreática ya que se produce también en el intestino delgado y su eliminación es renal, incluso en los gatos puede estar el valor disminuido. Se recomienda valorarla junto a la lipasa y al TLI.
Los fármacos que pueden inducir pancreatitis son: glucocorticoides, antibióticos (metronidazol, sulfonamidas y tetraciclina), diuréticos y asparaginasa y azatioprina.
El valor puede estar aumentado en casos de deshidratación grave, filtrado glomerular disminuido, enfermedades renales, pancreatitis, enfermedad intestinal o enfermedad hepática.
La hemólisis interfiere en el resultado.
La fuente principal de esta enzima es el páncreas, seguida de otros órganos como el estómago, hígado e intestino. Por ello, se considera moderadamente sensible y específica para el diagnóstico de pancreatitis porque también puede afectarse por enfermedades renales o desórdenes intestinales.
El valor puede estar aumentado en casos de deshidratación grave, filtrado glomerular disminuido, enfermedades renales, pancreatitis, enfermedad intestinal o enfermedad hepática incluido carcinoma hepatocelular y pancreático.
Los corticosteroides pueden aumentar el valor hasta cinco veces por encima del intervalo de referencia sin evidencia de pancreatitis y en los gatos tiene menos valor predictible que en perros.
Por otro lado, la lipasa pancreática específica ofrece mayor sensibilidad y especificidad para la pancreatitis.
Respecto a las características de la muestra la hemólisis interfiere en el resultado.
Con la fructosamina determinamos la unión de la glucosa a proteínas inespecíficas (entre ellas la albúmina, predominantemente). De esta forma evaluamos la tasa de glucemia de aproximadamente las últimas dos semanas. Este parámetro está menos sujeto a cambios bruscos, como la glucosa, y sirve para controlar la glucemia en los animales diabéticos. Un aumento significa una tasa de glucemia alta y prolongada.
Se observan valores aumentados de fructosamina en hiperglucemia prolongada, diabetes mellitus con control glucémico deficiente, hiperadrenocorticismo, y mediante uso prolongado de medicamentos como corticosteroides, progestinas o acetato de megestrol.
Los valores bajos están asociados a hipoglucemia prolongada, insuficiencia hepática, insulinomas, inanición, hipoproteinemia o hipertiroidismo
Las muestras deben de estar libres de hemólisis y lipemia ya que disminuyen el resultado. No se puede realizar el análisis si el anticoagulante usado es EDTA.
Se debe medir siempre que haya anemias.
El hierro se eleva en anemias hemolíticas, en ictericias y hemocromatosis.
Disminuye en las anemias ferropénicas (por hemorragias crónicas): pulgas, ancylostomas; también en procesos inflamatorios crónicos como gingivitis, abscesos, enfermedades de piel, neoplasias y en algunas infecciones.
Tanto la hemólisis y lipemia interfieren en el resultado.
Las proteínas están compuestas de aminoácidos y son componentes importantes de todas las células y tejidos. Existen muchas clases de proteínas en el cuerpo, con muchas funciones diferentes. Ejemplos de proteínas son: las enzimas, algunas hormonas, la hemoglobina que transporta el oxígeno, la LDL que transporta el colesterol, el fibrinógeno utilizado en la coagulación sanguínea, el colágeno que interviene en la estructura del hueso y del cartílago y las inmunoglobulinas (anticuerpos).
Las proteínas séricas están separadas aproximadamente en albúminas y globulinas. La albúmina es la proteína de mayor concentración en el suero que sirve para transportar muchas moléculas pequeñas, pero también juega un papel decisivo para impedir que el líquido se filtre a los tejidos (presión oncótica de la sangre).
Las globulinas se dividen en globulinas alfa-1, alfa-2, beta y gammaglobulinas, las cuales se pueden separar y cuantificar en el laboratorio mediante exámenes llamados electroforesis y densitometría.
La fracción alfa-1 de globulinas incluye la alfa-1 antitripsina y la globulina fijadora de tiroxina. La fracción alfa-2 contiene la haptoglobina, ceruloplasmina, HDL y alfa-2 macroglobulina.
En general, los niveles de proteínas alfa-1 y alfa-2 aumentan cuando hay inflamación. La fracción beta incluye la transferrina, el plasminógeno y las beta lipoproteínas. La fracción gamma está compuesta principalmente por inmunoglobulinas IgE e IgG.
No se deben usar muestras hemolizadas para este estudio.
Es la proteína que se halla en mayor cantidad en el organismo, en condiciones normales.
Aumenta en casos de deshidratación.
Disminuye por pérdida sanguínea en hemorragias, fallo renal, procesos gastrointestinales y edemas. También por defecto en la síntesis, en afecciones hepáticas graves, por falta de producción en malnutriciones y malabsorción.
Aumenta en procesos inflamatorios agudos en general, neoplasias, diabetes y en todas las patologías que cursen con destrucción de tejidos (necrosis, infartos…).
Disminuye en inflamaciones crónicas y cirrosis hepática.
Aumenta en el síndrome nefrítico, ictericia obstructiva, y a veces en el hipertiroidismo. Disminuye en casos de hemólisis.
Aumenta en procesos que cursan con hiperlipemia, alteraciones renales, ictericia obstructiva, cirrosis, mielomas, enfermedades autoinmunes y a veces en leishmaniasis. Disminuye en trastorno de coagulación congénito, coagulopatía de consumo y coagulación intravascular diseminada.
Aumenta en todos los procesos de inflamación crónica, inmunomediados (leishmaniasis, ehrlichiosis, enfermedades autoinmunes…) y alergias.
Disminuye en inmunodeficiencias, alteraciones renales, síndrome de Cushing, estados carenciales avanzados y enfermedades gastrointestinales inflamatorias.
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